BIOMARCADORES CARDIACOS

    Los biomarcadores son moléculas que se pueden medir en plasma, como proteínas o enzimas, las cuales pueden indicar presencia de un estado patológico y por lo tanto se usan como marcadores diagnósticos y pronósticos. Existen biomarcadores para las enfermedades cardiovasculares, las cuales de acuerdo a la Organización Panamericana de la Salud, representan la primera causa de muerte en todo el mundo. Por lo tanto, su diagnóstico es primordial para la calidad de vida de los pacientes. Los biomarcadores cardiacos se liberan al torrente sanguíneo cuando hay daño cardiaco y son utilizados para diagnosticar, monitorizar o determinar el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular como la isquemia cardiaca o el síndrome coronario agudo (SCA) que se relacionan con la aterosclerosis la cual puede desencadenar en un infarto agudo al miocardio (Fernández y cols., 2012). 

    A continuación se hace un descripción sobre los padecimientos cardiovasculares antes mencionados y los biomarcadores cardiacos que se miden para determinar si hay daño en el corazón. 

 Isquemia cardiaca

    Aquí se incluye la angina de pecho. Esta ocurre cuando el aporte sanguíneo al tejido cardiaco no es el necesario para poder cubrir los requerimientos del corazón. El cuadro clínico característico incluye: el dolor torácico retroesternal difuso, que es característico, que tiende a ser opresivo, que puede extenderse al brazo izquierdo, a la mandíbula y al cuello. También a tomar en cuenta que el dolor que produce la angina de pecho es transitorio, presentándose incluso en varios episodios que nunca son continuos (Bonet y cols., 2008).

    La angina de pecho aparece al realizar esfuerzo físico y se detiene cuando se entra en reposo o medicación. Dura pocos minutos. Se origina, principalmente, por el engrosamiento de la arteria coronaria debida a una arteriopatía aterosclerótica (Bonet y cols., 2008). 

Síndrome coronario agudo

    Este síndrome es producido por la erosión o rotura de una placa de ateroma, esto induce a la formación de un trombo en arterias coronarias, lo que eventualmente causa una angina inestable, infarto agudo al miocardio o muerte; esto depende de la duración del trombo y de la presencia de un vasoespasmo al momento de que sucede la rotura (Vidán, 2007).

    Dependiendo de si los marcadores de necrosis miocárdica se elevan veremos si se trata de un infarto agudo al miocardio o una angina inestable. En esencia, la angina inestable no obstruye completamente la arteria y, por lo tanto, no se produce necrosis del musculo cardiaco; sucediendo lo opuesto en el infarto agudo al miocardio (Vidán, 2007).

    Entre la sintomatología tenemos que estas afecciones suelen manifestarse por un dolor en el pecho de tipo opresivo que suele mantenerse por al menos 20 minutos. Este dolor puede llegar a afectar brazos, mandíbula, cuello y espalda, y estar acompañado de sudor frio, mareo, angustia y/o fatiga. En ciertas ocasiones, como primer síntoma, se da el paro cardiaco, sin síntomas previos que lo anuncien (Sociedad española de cardiología, s.f.).

Aterosclerosis

    Es una enfermedad vascular de tipo crónica y evolutiva que aparece debido al transcurso de tres factores: La disfunción endotelial, la inflamación y, por último, la trombosis. Su característica principal es la oclusión progresiva de las arterias coronarias por placas de ateroma, esto puede provocar insuficiencia arterial crónica: angina de pecho, isquemia cerebral transitoria, entre otras) o un déficit abrupto de la circulación debida a una trombosis oclusiva, provocando, por ejemplo, un infarto agudo al miocardio (Guadalajara, 2010). 

Aterogénesis y formación de placa:

    La aterogénesis se da por dos eventos importantes que son favorecidos por la disfunción endotelial: La internalización del LDL circulante, y la internalización de los monocitos circulantes, que una vez dentro de la arteria se transforman en macrófagos (Florenzano, 2000).

    El LDL en su forma natural no necesariamente es toxico, tendrá que sufrir una serie de modificaciones (como la oxidación) para que se vuelva aterogénico. Una vez que el LDL se ve atrapado en el subendotelio, se oxida convirtiéndose en LDLox, y de esta manera son internalizadas por los macrófagos al ser reconocidas por los receptores scavenger presentes en la superficie de estos. Estas LDL oxidadas son degradadas con dificultad por los lisosomas, a diferencia del LDL circulante normal, por lo que se acumulan en el citoplasma del macrófago. Esta acumulación de colesterol hace que los macrófagos se conviertan en células espumosas, lo que constituye a la estría grasa. Los macrófagos presentan acción quimiotáctica atrayendo más monocitos y células musculares lisas de la pared arterial. El LDL oxidado también tiene acción quimiotáctica hacia otros monocitos, así como promover la síntesis de ciertas proteínas que estimulan el reclutamiento de macrófagos, ingresando todos estos a la lesión. Las células espumosas terminan lisándose, liberando cristales de colesterol. Entonces, tras la liberación de colesterol, el haber atraído células musculares, más monocitos y, por ende, macrófagos, al sitio de la lesión, se forma el núcleo lipídico. Todo esto provoca que se vaya engrosando la pared arterial y que el endotelio se debilite, dando lugar a rupturas. En el núcleo lipídico se encuentra, además, factor tisular, que es trombogénico. Al darse una simple ruptura del endotelio, entra en contacto los componentes del núcleo lipídico con la sangre, se da la activación plaquetaria dando lugar a la aterotrombosis que puede culminar en un infarto agudo al miocardio (Florenzano, 2000). 

Figura 1. Formación de placa aterosclerótica. (https://www.douglaslabs.es/blog/dislipidemia-como-factor-de-riesgo-de-enfermedad-cardiovascular/).

BIOMARCADORES

    Para que un biomarcador cardiovascular se considere como ideal, debe elevarse rápidamente en sangre además de que pueda permanecer con niveles altos por un tiempo prolongado, que sea específico del tejido cardiaco para tener certeza que el daño esta ocurriendo en el corazón, que haya proporcionalidad entre las cantidades elevadas y el daño, y que su medición sea exacta, estandarizada y de fácil interpretación (Fernández y cols., 2012).  

    A continuación se presentan los biomarcadores cardiacos más utilizados a lo largo del tiempo y los que pueden usarse para diagnosticar un infarto agudo al miocardio actualmente. 

Troponinas

    Las troponinas son proteínas que se encuentran en la superficie de los filamentos de actina del músculo cardiaco. Su función es regular la interacción dependiente de Ca+2 que ocurre entra la actina y la miosina durante la contracción muscular. Hay tres subunidades de la troponina: la subunidad TnC, la TnT y la TnI. La primera fija el Ca2+, la segunda une el complejo troponina a la tropomiosina y la tercera funciona inhibiendo la interacción actina-miosina al unirse a la actina (Tamargo Menéndez, s.f.). 

Figura 2. Representación del complejo troponina (TnT, TnI, TnC) en filamento de actina. (https://secardiologia.es/comunicacion/notas-de-prensa/notas-de-prensa-sec/10015-documento-de-consenso-sobre-la-utilizacion-de-troponina-cardiaca-en-urgencias). 

    Las subunidades TnT y TnI se miden para el diagnóstico de SCA pues se encuentran exclusivamente en el miocardio, TnC no se determina pues se encuentra en músculo esquelético. No existen valores normales de estas en el plasma pues se liberan al torrente sanguíneo cuando hay lesión en el miocardio. Tras el inicio de un infarto agudo al miocardio, se elevan en 3-4 horas alcanzando su valor máximo en 24-48 horas y se mantienen elevadas por 5-14 días. La TnT puede durar hasta 21 días elevada, sin embargo la TnI representa un marcador más precoz (Tamargo Menéndez, s.f.). 

    Al ser indicativas de lesión miocárdica, han sustituido a la determinación de la creatina cinasa (CK) y CK-MB porque son más específicas y permanecen elevadas por más tiempo. Actualmente son el estándar de oro para el diagnóstico de síndrome coronario agudo (SCA) aunque siempre deben analizarse en conjunto con otros biomarcadores cardiacos como la CK, CK-MB, mioglobina; la sintomatología y el electrocardiograma (Bishop y cols., 2013).  

Creatina cinasa

    La Creatinfosfokinasa (CPK) o Creatinkinasa (CK) es una enzima clave en el sistema de los fosfágenos, específicamente del sistema ATP-PC, el cual es una vía metabólica que aporta energía (resíntesis de ATP) de forma inmediata, por lo tanto predomina en esfuerzos físicos de alta intensidad y corta duración, como es el levantamiento de pesas, los lanzamientos, saltos y sprints, entre otros (Gonzáles & Rivas, 2002).

   Su sustrato es la creatina, la cual se convierte en fosfocreatina por medio de la creatina cinasa usando ATP que sale como ADP. Cuando se necesita producir ATP de nuevo, la enzima toma el fosfato de la fosfocreatina y así tener ATP disponible (https://www.lifeder.com/creatin-quinasa/). 

Figura 3. Reacción de la creatina cinasa. (https://www.lifeder.com/creatin-quinasa/).

    La creatina cinasa (CK) es una enzima intracelular localizada en mayor proporción en músculos cardíaco y esquelético y también en cerebro. Un aumento en la actividad sérica es por lo tanto indicio de lesión celular. En el caso del infarto agudo de miocardio (IAM), la actividad sérica de CK comienza a aumentar entre 2 y 6 horas después de producido el episodio y alcanza un máximo después de 18 a 24 horas. Los picos alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal, razón por la cual es quizás la prueba más sensible para el diagnóstico de IAM. (Rosario, 2000).

    Cabe resaltar que la enzima CK tiene una estructura dimensional compuesta por dos subunidades M y B, que se combinan para formar tres isoenzimas específicas para diferentes tejidos:

CK BB: Se encuentra predominadamente en el tejido cerebral y los pulmones.

CK MB: Se encuentra principalmente en el tejido cardiaco.

CK MM: Se encuentra principalmente en el musculo estriado esquelético.

Se han identificado tres subunidades de esta. Explica un 90 a 100%  de la actividad total de CK en personas saludables.

    Según el servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU, de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH),debido a que la CK-BB se encuentra en mayor proporción en cerebro y pulmones, una lesión de estos órganos incrementaría los niveles de esta por fuera de los valores normales; en esta línea, el aumento de esta isoenzima puede deberse a:

• Infarto de tejido Pulmonar
• Crisis Epiléptico
• Cáncer Cerebral
• Lesión Cerebral por trauma, accidente cerebrovascular o hemorragia cerebral.
• Terapia Electroconvulsiva

    Los niveles de CK-MB se incrementan después de tres a seis horas de presentarse un ataque cardíaco. Si no existe un daño posterior al miocardio, el nivel alcanza un pico entre 12 y 24 horas, y vuelve a su normalidad de 12 a 48 horas después de la muerte del tejido. Asimismo, el aumento de los niveles de CK-MB puede deberse a:

• Trauma en el corazón, por ejemplo, por un accidente automovilístico.
• Lesiones por electricidad
• Desfibrilación cardíaca, por aplicación deliberada de choques al corazón por personal médico.
• Inflamación del miocardio (miocarditis) debido generalmente a virus
• Procedimiento quirúrgico a corazón abierto

    Se puntualiza que niveles de CK-MB generalmente no se incrementan por angina de pecho, embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). (Gonzáles & Rivas, 2002).

Por su parte, los niveles de CK-MM por encima de lo normal generalmente son un signo de lesión o fatiga muscular, pudiéndose deber a:

• Lesiones por aplastamiento
• Rabdomiólisis
• Distrofia muscular
• Miositis
• Recibir múltiples inyecciones intramusculares
• Electromiografías recientes
• Crisis epiléptica reciente
• Cirugía reciente
• Ejercicio Físico extenuante

(Gonzáles & Rivas, 2002).

Valores de Referencia

    Los niveles de CK en suero responden a la gran variabilidad individual entre los sujetos. Muchos estudios han establecido diversos valores de referencia que van desde los 100 a 150 U·L^-1 en mujeres y 200 a 250 U·L^-1 en hombres.

• Adulto masculino: 24 – 195 U/L
• Adulto femenino: 24 – 170 U/L
• CK-MB normal:10 U/L
• CK-MB limítrofe: 10-25 U/L
• CK-MB infarto al miocardio: 25 U/L

(Gonzáles & Rivas, 2002). 

Mioglobina

    La mioglobina es una proteína pequeña capaz de transportar oxígeno, que se encuentra en el músculo cardíaco y en otros músculos. La mioglobina atrapa el oxígeno en el interior de las células musculares para que estas produzcan la energía suficiente para la contracción muscular. Cuando se produce una lesión en el músculo esquelético o en el corazón (músculo cardíaco), la mioglobina se libera hacia la sangre. La mioglobina se filtra a nivel renal y se libera posteriormente por la orina. La mioglobina resulta tóxica para el riñón cuando se libera en cantidades importantes hacia la sangre. Esto puede ocurrir después de un traumatismo grave o de lesiones musculares importantes; en estos casos, la mioglobina puede ocasionar una lesión renal que incluso puede llevar a una insuficiencia renal. (LabTest 2021).

    La mioglobina es una proteína de localización citoplasmática cuyo bajo peso molecular (18 kDa) le permite alcanzar rápidamente la circulación tras alteraciones moderadas de la permeabilidad celular. La mioglobina se libera precozmente tras el inicio del dolor torácico, pudiéndose detectar el aumento de sus concentraciones, en algunos casos, a partir de la primera o segunda hora de evolución del IAM. En la actualidad, mediante el empleo de anticuerpos monoclonales aplicados a inmunoanálisis sin isótopos radiactivos puede medirse la mioglobina en minutos y, en consecuencia, utilizarse para el diagnóstico precoz del IAM. Sin embargo, la determinación de mioglobina presenta importantes limitaciones para este diagnóstico. Entre ellas, la principal es que tampoco existen diferencias estructurales entre la molécula expresada en el músculo miocárdico y en el esquelético, dado que existe un recambio normal de estas últimas células, así como una concentración basal de mioglobina (y del resto de moléculas que comparten estas propiedades) en el plasma que limita su cardioespecificidad y su precocidad diagnóstica. Esto, al igual que ocurre con el resto de moléculas no cardioespecíficas, limita su precocidad y sensibilidad diagnósticas. La mioglobina también se encuentra elevada en pacientes con insuficiencia renal por la disminución de su aclaramiento renal, por esta razón, su eficiencia diagnóstica en este tipo de pacientes con elevado riesgo de padecer necrosis miocárdica es baja. Finalmente, existen razones metodológicas que limitan su eficiencia diagnóstica, ya que no existe una única concentración que identifique, de manera consensuada, la necrosis miocárdica, y ésta varía dependiendo del método de medida utilizado. (Bel, M. y cols 2003).

    La mioglobina es una proteína de bajo peso molecular, muy utilizada como marcador del IAM, sobre todo por ser más precoz en relación con otros biomarcadores, alcanzando niveles séricos útiles para diagnóstico a partir de las tres horas, y un pico máximo aproximado entre las seis a 12 horas y cediendo a las 24 horas; por otro lado, tiene un alto valor predictivo negativo. Su uso es realmente favorable para la toma de decisiones precoces. (Dopico J, 2012).

    Son múltiples los métodos analíticos de laboratorio de la mioglobina, entre los que destaca el inmunoensayo de látex-aglutinación, el inmunoturbidimétrico y otros, cada uno con diferentes costos y rangos limítrofes. También se marcan diferencias de sensibilidad y especificidad de este biomarcador entre los diferentes laboratorios, siendo ya controversial. Aun así, la mioglobina se ha seguido utilizando, pero ya se prefiere usar unida a otro biomarcador como las troponinas o la CK total, aprovechándose la precocidad de la mioglobina que comienza a elevarse dentro de las dos a seis horas del infarto y la seguridad de otros biomarcadores como las troponinas I que se elevan dentro de las cuatro a siete horas del evento y se mantienen por encima de los valores normales por siete a 14 días, así como las CK total que comienzan a elevarse entre las 16 a 20 horas y descienden entre las 21 a 25 horas de haber ocurrido el infarto. (Dopico J, 2012). 

Homocisteína

    La homocisteína es un aminoácido sulfurado que se produce en el metabolismo de la metionina, el cual comienza con la condensación de este aminoácido con ATP dando la S-adenosil-metionina. Esta se convierte en S-adenosil-homocisteína al donar su grupo metilo, entonces mediante la adenosilhomocisteinasa se libera adenosina y se obtiene la homocisteína (Pintó Sala, 2000). La homocisteína puede regenerarse a metionina mediante remetilaciones y con la participación de la enzima homocisteína metiltransferasa o metionina sintetasa que requiere de la vitamina B12 y del 5,10-metilentetrahidrofolato, el cual es un cosustrato al convertirse en 5-metilentetrahidrofolatos por la enzima metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR). Otra reacción de la homocisteína es la transulfuración, que ocurre cuando la homocisteína reacciona con la serina para dar cistationina mediante la cistatioina β-sintetasa (CBS) que ocupa como coenzima al fosfato de piridoxal. (Sáchez Cuevas y cols., 2009). 

    Estas rutas son formas de eliminación de la homocisteína ya que es muy agresiva en el endotelio arterial. Los valores normales en plasma son de 5-12 μmol/L, pero siempre varían dependiendo de la edad, sexo, población y el método utilizado. (Pintó Sala, 2000; Sáchez Cuevas y cols., 2009). 

Figura 4. Metabolismo de la homocisteína. (Riancho, 2006).

    La homocisteína puede aumentar ocasionando hiperhomocisteinemia, que puede ser causada por mutaciones en las enzimas que participan en su metabolismo, por deficiencia de folatos, cobalaminas y mala absorción de vitamina B12; por insuficiencia renal, insuficiencia hepática, neoplasias, hipotiroidismo, por consumo de tabaco, consumo excesivo de alcohol o por fármacos como la fenitoína, ciclosporina, colestiramina, carbamacepina, etc. (Sáchez Cuevas y cols., 2009). 

    La hiperhomocisteinemia se ha asociado como un factor de riesgo de aterosclerosis y trombosis, puesto que se ha encontrado un efecto citotóxico de la homocisteína en células endoteliales. Además es capaz de promover la oxidación de LDL mediante las especies reactivas de oxígeno como el peróxido de hidrógeno. Al asociarse con la aterosclerosis, se considera a la homocisteína como un factor de riesgo cardiovascular, además de que puede interactuar con el tabaco, la hipertensión y la diabetes, que son factores aterogénicos. (Pintó Sala, 2000).

Proteína C reactiva 

    La proteína C reactiva (PCR) fue la primera proteína de fase aguda descrita; tiene la capacidad para precipitar al polisacárido somático C del Streptococcus pneumoniae, de ello deriva su nombre. Es sintetizada por hepatocitos y células del endotelio vascular como respuesta al daño tisular por infecciones, inflamación o neoplasias (Amezcua y cols., 2007).

    La turbidimetría es el ensayo más utilizado para la determinación de PCR, que utiliza partículas de látex recubiertas con anticuerpos anti-PCR humana, las cuales son aglutinadas por PCR presente en la muestra del paciente. El proceso de aglutinación provoca un cambio de absorbancia proporcional a la concentración de PCR de la muestra, por comparación con un calibrador de PCR de concentración conocida se puede determinar el contenido de PCR en la muestra ensayada (MonlabTest, 2020).     

     Interpretación de los niveles séricos de PCR

• Cuando la PCR es <10 mg/L se traduce como procesos inflamatorios leves como gingivitis (inflamación de las encías), angina (dolor en el pecho ocasionado por una disminución de la irrigación sanguínea al corazón) o ejercicio intenso.
• Las elevaciones moderadas de 10-100 mg/L se encuentran en el infarto agudo de miocardio, la pancreatitis, las infecciones de mucosas (bronquitis, cistitis) y en la mayoría de las enfermedades reumáticas.
• Concentraciones mayores de 100 mg/L se encuentran en las infecciones bacterianas agudas graves (como en a sepsis), traumatismos mayores (incluyendo quemaduras intensas) o vasculitis sistémica.

     (Amezcua y cols., 2007)

     Asociación entre enfermedad cardiovascular y PCR

    Después de un infarto agudo de miocardio, los niveles séricos de la PCR se elevan rápidamente, reflejando la extensión de la necrosis. Los niveles máximos alcanzados a las 48 horas del evento agudo son útiles como factor pronóstico de la evolución de estos pacientes. Además, se ha demostrado que la PCR se deposita conjuntamente con fracciones activadas del complemento dentro de las zonas de infarto agudo, contribuyendo ambas a la gravedad de la lesión isquémica (Amezcua y cols., 2007).

     Aterosclerosis y PCR

    Existen estudios que sugieren que la PCR, además de reflejar la extensión del daño tisular post-infarto y de servir como un marcador serológico para la predicción de eventos coronarios agudos, contribuye directamente en la patogénesis, progresión y complicación de la enfermedad ateroesclerótica de manera directa (Amezcua y cols., 2007).

    La PCR tiene la capacidad de depositarse en la íntima de las arterias, provoca disfunción del endotelio facilitando la activación, migración y alojamiento de los leucocitos en el interior de la misma. Esto contribuye a la formación de lesiones vasculares que son la base del desarrollo de la aterosclerosis (Amezcua y cols., 2007).

    Como se había mencionado anteriormente en el apartado de ‘Aterosclerosis’, las LDL al alcanzar cierto umbral de concentración en la sangre, penetran al interior de la pared arterial donde son modificadas por procesos de oxidación. La PCR se une a estas lipoproteínas (tanto a las nativas como a las oxidadas) y facilita sus fagocitosis e internalización por los macrófagos de la íntima arterial, promoviendo la formación de células espumosas (macrófagos con grandes cantidades de lípidos oxidados en su interior). La acumulación de células espumosas es determinante para la evolución patogénica de una placa arterial, haciéndola más propensa a romperse liberando su contenidos trombogénico (Amezcua y cols., 2007).

   No hay evidencia de que al disminuir los niveles de PCR se reduzca el riesgo cardiovascular. Sin embargo, muchas intervenciones reconocidas para disminuir el riesgo cardiovascular (pérdida de peso, dieta, ejercicio y suspensión de tabaquismo) se asocian con reducciones en las concentraciones séricas de PCR (Amezcua y cols., 2007).

Lactato deshidrogenasa

    Es una enzima localizada exclusivamente en el citoplasma de la célula, que transfiere H⁺ (deshidrogenasa) y cataliza la oxidación de L-lactato a piruvato mediante la participación de NAD⁺ (agente oxidante, aceptor de electrones) que pasará a ser NADH + H⁺. Como se trata de una reacción reversible, esta enzima también cataliza la reducción de piruvato a L-lactato mediante la participación de NADH + H⁺ (agente reductor, donador de electrones) que pasará a ser NAD⁺ (Devlin, 2011).

Figura 5. Reacción de la lactato deshidrogenasa, oxidación de lactato a piruvato (https://slideplayer.es/slide/16255704/). 

    La LDH está compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas de dos tipos: M, que se encuentra principalmente en el músculo (esquelético e hígado), y H, que se encuentra principalmente en el corazón. A su vez, hay cinco tipos de LDH conocidas como isoenzimas, con distinta composición en cuanto a sus subunidades (cadenas polipeptídicas) y cada una es específica de un tejido:

LDH-1 (H₄): se encuentra en el corazón y los glóbulos rojos.

LDH-2 (H₃M): se encuentra en los glóbulos blancos y también en los glóbulos rojos y en el corazón, pero en menores cantidades que la LDH-1.

LDH-3 (H₂M₂): se encuentra en el tejido pulmonar.

LDH-4 (HM₃): se encuentra en los glóbulos blancos, las células de los riñones y el páncreas, y los ganglios linfáticos.

LDH-5 (M₄): se encuentra en el hígado y los músculos del esqueleto.

La prueba de LDH mide los niveles de estas diferentes isoenzimas en la sangre (MedlinePlus, 2020).

    En el infarto agudo de miocardio, la actividad de la LDH total aumenta menos rápidamente que la actividad de CK total, o la de la CK-MB; esto se debe a que tiene un peso molecular muy elevado de 140, 000 Dalton. La LDH comienza a elevarse a las 12-16 horas desde el inicio de los síntomas que exteriorizan el daño miocárdico. Alcanza un pico máximo a las 30-40 horas, y permanece elevada durante 10-12 días. Predomina la LDH-1, por lo tanto, su determinación confiere especificidad al diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Cabe mencionar que los niveles bajos no son clínicamente importantes (Wiener lab, 2014). 

Marcadores cardíacos en el diagnóstico para IAM.

    El algoritmo de diagnóstico para IAM comienza con la extracción sanguínea (para obtener suero) para medir marcadores cardíacos. Dependiendo del tiempo a partir de la aparición del dolor torácico y la toma de muestra del paciente, diferirán los marcadores a medir debido al tiempo de aparición en sangre, permanencia y regreso a valores normales de estos.

Si se procesa la muestra dentro de las 4 horas a partir de la aparición del dolor, se cuantificarán los niveles de mioglobina, CK, CK-MB y troponina; por otro lado, si la toma de muestra fue después de las 4 horas a partir de la aparición del dolor, sólo se cuantificarán los niveles de CK, CK-MB y troponina.

Independientemente del tiempo en que se tomó la muestra y del resultado de las primeras pruebas de los marcadores cardíacos, se realiza una repetición de la cuantificación de la CK, CK-MB y troponina a las 4 horas posteriores de las primeras pruebas.

Si el resultado del índice de CK-MB es mayor a 4 y el valor de troponina es superior a 2.5 ng/mL, presumimos de un diagnóstico consistente con IAM. En caso de que el índice de CK-MB sea menor a 4 y valores de troponina entre 0.6 y 2.5 ng/mL, indica posibilidad de un pequeño IAM; pero si el índice de CK-MB es menor a 4 con valores inferiores a 0.5 ng/mL de troponina, descartamos un IAM y sospechamos de una posible angina inestable.

Referencias bibliográficas

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